Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Постинсультная депрессия (ПИД) — эмоциональное расстройство, выражающееся в резко сниженном настроении, отсутствии жизненной энергии и желания бороться за себя.

Такое состояние возникает у трети пациентов, переживших инсульт.

Это происходит в результате повреждения определенных участков мозга, а также самого осознания больным своего беспомощного состояния, пессимистичного восприятия будущего.

Проблема заключается в том, что депрессия после инсульта лишает пострадавшего воли к борьбе. Без нее полноценное восстановление физических и когнитивных функций становится невозможным.

Более того, ПИД резко снижает шансы на выживание пациента.

Ввиду этого одной из важнейших задач врачей-реабилитологов становится борьба с постинсультной депрессией, на основных методах которой мы и остановимся.

Существует категория больных, которые ввиду особенностей темперамента или пережитых травм сильнее других склонны к депрессии. Это люди невротического типа, меланхолики, пациенты с ПТСР и другими психическими заболеваниями.

При возникновении столь серьезного кризиса, как инсульт, эти пациенты «ломаются». Их психике не хватает собственных ресурсов для восстановления. Ввиду этого медперсоналу и родственникам особо уязвимых в психологическом плане больных необходимо внимательно отслеживать, нет у тех признаков депрессии после недавно произошедшего инсульта.

Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Утрата дееспособности, паралич, проблемы с речью и координацией — такие проблемы могут загнать в депрессию даже эмоционально устойчивого человека. Многие люди после инсульта ощущают, что жизнь кончена. И чем более активным был пациент до кризиса, тем тяжелее ему переживать собственную беспомощность после него.

В 85—90% случаев депрессию после инсульта вызывают физические причины: гипоксия и гибель клеток мозга. В очаге поражения нарушается сообщение между нейронами. Возникает дефицит серотонина и других нейромедиаторов, регулирующих эмоции.

Эти процессы приводят к «автоматическому» снижению настроения. Человек не может повлиять на выработку серотонина, так же как не может усилием воли изменить состав собственной крови. Без медикаментозного лечения дисбаланс нейромедиаторов приводит к хронической депрессии.

Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Нарушение мозгового кровообращения может затронуть большие или меньшие области мозга. Приблизительно у 30–40% пациентов повреждаются небольшие его участки. Если медицинская помощь прибыла вовремя, такие больные быстро восстанавливаются. В течение первых месяцев они начинают говорить, возвращают чувствительность конечностей, передвигаются сначала на коляске, а затем и «на своих двоих».

60–70% пострадавших от инсульта сталкиваются с более серьезными повреждениями мозга, которые приводят к частичной или полной инвалидности. Более половины таких больных — особенно в возрасте за 70 — так и остаются прикованными к постели. Одно- или двусторонний паралич тела, полная зависимость от других людей неминуемо ведут к ПИД.

Тяжелее всего приходится одиноким пациентам, которым остается надеяться только на сострадание персонала больницы.

Однако и наличие семьи не всегда спасает от депрессии после инсульта, ведь некоторые родственники воспринимают пострадавшего как обузу.

Если к заброшенности и одиночеству добавляются другие факторы — обширное повреждение мозга, паралич, психическая нестабильность, — избежать депрессии практически невозможно.

Первый шаг на пути лечения ПИД — выявление ее признаков у больного. Определить, что пациент страдает от депрессии, можно по таким симптомам:

  • стабильно сниженное настроение;
  • чувство глубокой подавленности;
  • утрата интереса к жизни;
  • видение будущего в черном свете;
  • предчувствие надвигающейся беды (в частности — повторного инсульта);
  • состояние оцепенения в моменты максимального отчаяния;
  • неспособность получать удовольствие от простых радостей жизни: любимых блюд, передач, приятного общения;
  • отсутствие аппетита;
  • резкое снижение массы тела;
  • расстройства сна;
  • раздражительность и вспышки ярости, сопровождающиеся двигательным беспокойством;

Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

  • нежелание заниматься постинсультной реабилитацией;
  • полное отсутствие инициативы;
  • блуждающие боли, спонтанно возникающие в разных частях тела;
  • мыслительная «заторможенность» с одинаково негативным отношением ко всем без исключения людям.

Отправить заявку

Раннее выявление ПИД играет ключевую роль во всей дальнейшей реабилитации пациента. О начале депрессии свидетельствует следующее: больной впал в состояние апатии, стал говорить о своей ненужности и бессмысленности дальнейшего существования. Как только появились эти симптомы, нужно сразу же привлекать к лечению психотерапевта.

Запущенная депрессия после инсульта в разы снижает шансы больного на полноценную реабилитацию и возврат прежней подвижности. Негативное мышление, замкнутость, подавленное настроение ведут к снижению темпов восстановления мозга. Отсутствие инициативы и желания бороться делают практически невозможным полное выздоровление.

Самое печальное последствие запущенной депрессии — снижение сопротивляемости организма. У пациента в таком состоянии резко падает иммунитет. Развиваются сопутствующие болезни: воспаление органов дыхания, атрофия слизистой желудка, пролежни и пр. В конечном итоге человек оказывается обреченным на смерть. Своим негативным мышлением и бездеятельностью он сам ее приближает.

Для выхода из ПИД важен правильный, оптимистичный настрой. Психологическое преодоление проблемы проходит через несколько стадий:

  1. Отрицание. Сразу же после инсульта пострадавший не может поверить в случившееся. Он убеждает себя, что это — кошмарный сон, ужасная ошибка.
  2. Гнев. После осознания инсульта как свершившегося факта пациент впадает в ярость. Начинает обвинять в своей беде окружающих, родню, медицину, государство.
  3. Торги. На третьем этапе больной начинает «торговаться» с высшими силами, которые якобы несут ответственность за его судьбу. Это могут быть врачи, злой рок, Бог и пр. Больные дают какие-то зароки, обещают врачам «золотые горы» за быстрое излечение от коварного недуга.
  4. Отчаяние. Четвертый этап характеризуется осознанием, что волшебной пилюли не существует. Вот тут уже начинается собственно депрессия. Человек впадает в глубокое отчаяние, теряет волю к жизни.
  5. Принятие. Самая продуктивная стадия. Смирившись со своим новым положением, человек принимает его и начинает действовать сообразно обстоятельствам: прилежно выполнять дыхательную гимнастику, «потеть» на тренажерах и т. д.

Главной задачей медперсонала и родственников является не дать пациенту застрять на четвертой стадии. Тут многое зависит и от сознательности самого больного, стабильности его психики.

Люди с сильной волей и высокой стрессоустойчивостью зачастую «наперекор судьбе» борются за жизнь. Для них такая катастрофа, как инсульт, становится еще одной проверкой на прочность. Пациенты с таким складом характера относятся к самой перспективной группе больных.

Они активно участвуют в реабилитации, делают все возможное и невозможное, чтобы опять вернуться в строй.

Больные с менее устойчивой психикой нуждаются в медикаментозной и психологической помощи.

Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Прежде всего пациенту необходимо понять, что произошедшее с ним — не наказание и чудовищная несправедливость. Инсульт — это болезнь, которая может случиться с каждым. Ежегодно ею заболевают тысячи людей.

Горевать по поводу уже случившегося не продуктивно и бессмысленно. Лучше направить силы на реабилитацию, пить прописанные доктором лекарства, выполнять упражнения. Организм обладает огромными ресурсами для восстановления. Необходимо только ему помочь.

Поскольку поддержка близких играет огромное значение для преодоления депрессии после инсульта, родственники пострадавшего должны знать, как ему помочь. Психологическая помощь таким больным включает несколько аспектов:

Родственники не должны акцентировать внимание на беспомощности больного после инсульта. Его всеми силами следует поддерживать, успокаивать и подбадривать. Обо всех неразрешенных конфликтах, существовавших ранее в семье, следует забыть. Силы направить на реабилитацию пострадавшего.

Пациент после инсульта, естественно, сильно ограничен в передвижении. За ним приходится ухаживать, присматривать. Все это тяготит самого пострадавшего и членов его семьи. Вносит серьезные изменения в ежедневный график жизни.

Однако больному нельзя внушать, что он — обуза. Важно поддерживать в нем уверенность в собственной необходимости и значимости для других членов семейства. Для того чтобы эта уверенность росла, желательно давать пострадавшему небольшие поручения, доверять посильные дела.

Родственникам важно помнить: инсульт — не простуда, которая сама проходит через 7 дней. Нарушение мозгового кровообращения нужно качественно лечить путем принятия комплекса лекарств, выполнения реабилитационных мероприятий (массажа, упражнений, физиопроцедур), обеспечения круглосуточного сестринского ухода.

Многие семьи «стесняются» показывать своего больного родственника знакомым. Его буквально запирают в четырех стенах, максимально ограничивая общение с окружающими. Это в корне неверный подход. Он сильно сужает восстановительные возможности больного и усугубляет ПИД.

Читайте также:  7 апреля – всемирный день здоровья

Для того чтобы не развилась депрессия после инсульта, пациент должен много общаться. С родней, соседями, друзьями, бывшими сослуживцами — всеми, кто захочет его навестить и поговорить. Даже если сама беседа дается больному тяжело, его попытка поддержать разговор, проговаривание слов в уме является мощным стимулом для восстановления нейронных связей.

На первый план в этом процессе выступает фармакология. Депрессия любого типа — это серьезное психическое заболевание, причины которого гнездятся в структурах мозга. Повлиять на физиологические нарушения одним только внушением нельзя, поэтому для терапии ПИД используются следующие медикаменты:

  • Антидепрессанты. Эти препараты содержат вещества, корректирующие баланс серотонина, норадреналина и других нейромедиаторов. Они «химически» повышают настроение, помогают больному адаптироваться к новым условиям существования. В список наиболее часто использующихся после инсульта антидепрессантов входят Пароксетин, Сертралин, Флуоксетин, Ципрамил, Феварин и пр.
  • Психостимуляторы. Эти препараты повышают активность психики, устраняют апатию, снижают социальную настороженность. С больным становится легче контактировать. У него пропадают приступы агрессии и замкнутости. В список популярных психостимуляторов входят Риталин, Провигил,

Дезоксинат, Фокалин. После инсульта они обычно назначаются в комплексе с антидепрессантами.

  • Атипичные нейролептики. Данная фармакологическая группа используется для предотвращения когнитивных нарушений и других осложнений ПИД. Наиболее эффективные препараты: Клозапин, Оланзапин, Кветиапин, Перициазин, Зипрасидон.

Все перечисленные медикаменты являются рецептурными. Право их назначать, устанавливать дозировку и срок лечения есть только у врача психиатра или психотерапевта, который наблюдает больного и хорошо знает его потребности.

Помимо приема медпрепаратов, для устранения депрессии используются и вспомогательные методы лечения:

Одним из мощнейших средств борьбы с депрессией любого рода является психотерапия. Она может быть индивидуальной или групповой. Хорошо работает и сочетанием обеих методик. Во время сеанса пациент получает возможность озвучить свои страхи, тревоги. Это снимает напряжение, помогает принять ситуацию.

Психотерапевт обеспечивает пациенту моральную поддержку, предлагает пути решения имеющихся психологических проблем. Прием антидепрессантов этот метод не заменит.

Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Однако он действительно сильно помогает пострадавшим от инсульта благодаря заинтересованному человеческому участию врача.

Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Повышение физической активности стимулирует выработку в мозге гормонов удовольствия. Даже здоровые люди после утренней пробежки и контрастного душа испытывают эйфорию. Для больных же после инсульта ЛФК — настоящее спасение. Лечебная гимнастика стимулирует мозг, ускоряет восстановление физических функций, повышает настроение.

Даже если упражнения даются с большим трудом, их нужно продолжать делать. Постепенно тело адаптируется к нагрузкам и научится выполнять простые движения. Каждая маленькая победа над собой будет приносить больному колоссальное моральное удовлетворение.

Человек — социальное животное. Вся поверхность его тела усыпана микроскопическими рецепторами, основная функция которых заключается в осязании окружающих предметов и прикосновений других людей. Поглаживание кожи успокаивает, снимает тревожность, доставляет огромное удовольствие. По этой причине 99,9% людей обожают массаж.

Прекрасно он воздействует и на пациентов с депрессией. Массаж входит в обязательную программу реабилитации после инсульта. Он дает больному ощущение заботы, понижает уровень агрессии, препятствует самоизоляции. Помимо позитивного воздействия на психику, массаж также улучшает кровообращение и развивает чувствительность конечностей.

Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Это новая методика лечения ПИД, которая заключается в воздействии на головной мозг низкочастотными электрическими импульсами. Ток активизирует нужные отделы мозга. У пациента повышается уровень гормонов радости, восстанавливаются утраченные нейронные связи.

Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Избавиться от подавленного настроения можно и народными средствами. Одним из самых эффективных считается настой дягиля. Для его приготовления 2 ложки сухого сырья нужно залить стаканом крутого кипятка. Затем выдержать настой 6 часов в затемненном месте и процедить. Пить по 50 мл 4 раза в день.

Многие из перечисленных средств можно использовать и дома, после выписки пациента из стационара. Однако делать это следует только под контролем врача. В ряде случаев — сочетать с приемом нейролептиков и антидепрессантов, без которых особо тяжелым больным с депрессией не обойтись.

Постинсультная депрессия и эмоциональная неустойчивость | Жизнь после инcульта

Помимо двигательных расстройств в виде параличей или парезов, речевых и интеллектуальных нарушений очень важная задача реабилитации после инсульта — лечение эмоциональных расстройств.

Очаг инсульта нарушает передачу нейро-трансмиттеров в головном мозге, которые отвечают за эмоции. Главными медиаторами эмоций являются серотонин и норадреналин. Их недостаток может приводить к разноплановым расстройствам эмоций. У одних может формироваться депрессия, у других – эмоциональная неустойчивость, у третьих – могут формироваться и те, и другие расстройства одновременно.

Какие симптомы наблюдаются при развитии этих заболеваний:

  • Постинсультная депрессия: сниженное настроение, потеря интереса и удовлетворенности жизнью, снижение массы тела, бессонница или повышенная сонливость, повышенная утомляемость, самобичевание, ощущение собственной беспомощности, нередки суицидальные мысли.Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Депрессия встречается в 11-75% случаев после инсульта. Данное эмоциональное расстройство может приводить к полному отказу от движения.

Таких больных сложно поднять с кровати, заставить заниматься занятиями, они не стараются в процессе реабилитации, не видят и не могут отмечать свои успехи.

Депрессия напрямую связана к когнитивными (интеллектуальными) расстройствами, лечением которых нужно заниматься параллельно с лечением эмоциональных расстройств (лечение когнитивных расстройств после инсульта).

  • Постинсультная эмоциональная неустойчивость: раздражительность, вспыльчивость, агрессивность, склонность к изменениям настроения в течении дня, тревожность, рассеянность внимания, повышенная отвлекаемость, развитие психотических реакции.

Антидепрессанты могут стать причиной инсультаЭмоциональная неустойчивость встречается в 15-35% случаев после инсульта. У таких больных часто наблюдается немотивированный смех или плач, больные обычно эмоционально неуравновешенны, постоянно конфликтуют со своими родственниками, отказываются от помощи, обвиняют близких людей по различным поводам, т.е. появляется нарушение межличностного взаимодействия с окружающими людьми. Крайней точной развития этого расстройства является психотическая реакция, когда больной полностью теряет над собой контроль, появляется спутанность сознания и повышенная двигательная активность (больной может драться с родственниками, убегать, ругаться и чрезмерно сквернословить), появляются галлюцинации — в этот момент больной может навредить или себе, или окружающим. Данные психотические приступы длятся не долго, обычно появляются к вечеру, при отсутствии лечения учащаются, нанося эмоциональную травму близким людям.

Что может способствовать развитию эмоциональных расстройств после инсульта:

  • наличие депрессии или тревожных расстройств до инсульта,
  • ситуационные реакции (чувство беспомощности, невозможности что-то изменить, потеря контроля над выполнением бытовых и профессиональных навыков),
  • тяжесть инсульта и локализация очага (левые височная область, зрительный бугор, базальные ганглии),
  • отсутствие помощи от окружающих.
  • Чем опасны эти 2 заболевания для больных после инсульта?
  • Эмоциональные расстройства приводят к отказу от выполнения физических упражнений или приводят к невозможности их выполнения, что является неприемлемым в процессе восстановления и ухудшают реабилитационный прогноз.
  • В терапии эмоциональных расстройств после инсульта должны применять 2 основные группы препаратов:

Основная функция антидепрессантов заключается в накоплении серотонина и норадреналина в головном мозге. Применение антидепрессантов увеличивает регенерацию мозговой ткани и уменьшает выраженность когнитивных (интеллектуальных) нарушений.

Здесь важно разграничивать антидепрессанты по характеру воздействия на психическую деятельность (в скобках указывается распространенное торговое название препарата, терапевтическая суточная доза препарата, применяемая для больных после инсульта):

  1. Активирующие антидепрессанты:
  2. Нортриптиллин (Авентил) – 50-150 мг
  3. Флуоксетин (Прозак) – 20-6 мг
  4. Моклобемид (Аурорикс) – 300-600 мг
  5. Седативные антидепрессанты:
  6. Миртазапин (Ремерон) – 15-45 мг
  7. Агомелатин (Вальдоксан) – 25-50 мг
  8. Флувоксамин (Феварин) – 50-200 мг
  9. Сбалансированные антидепрессанты:
  10. Пароксетин (Паксил) – 20-60 мг
  11. Циталопрам (Ципрамил) – 10-40 мг
  12. Сертралин (Золофт) – 50-200 мг
  13. Венлафаксин (Велаксин) — 75-125 мг

Именно атипичные нейролептики должны применять в лечении эмоциональных расстройств после инсульта.

Это связано с действием традиционных типичных нейролептиков на экстрапирамидную систему – они могут вызывать паркинсонические расстройства, тем самым еще больше ограничивая двигательную активность.

Однако некоторые типичные нейролептики в терапевтических дозах не вызывают паркинсонические расстройства (2 последних препарата в списке):

  • Клозапин (Азалептин) – 25-100 мг
  • Арипипразол (Абилифай) – 5-20 мг
  • Оланзапин (Зипрекса) – 5-20 мг
  • Рисперидон (Рисполепт) – 2-6 мг
  • Кветиапин (Сероквель) – 25-200 мг
  • Зипрасидон (Зелдокс) – 20-80 мг
  • Тиоредазин (Сонапакс) – 20-60 мг
  • Перициазин (Неулептил) – 10-50 мг
  • Как же применять эти препараты после инсульта?
  • Постинсультная депрессия.
Читайте также:  Медикаментозные и хирургические способы лечения гмп

Сперва начинается монотерапия антидепрессантом. Если депрессия выраженная, больной ничего не хочет делать, у него ко всему апатия – применяются активирующие антидепрессанты, если больного можно заставить что-то сделать, на первом месте идет снижение настроение – можно применять сбалансированные антидепрессанты.

Начинается прием с минимальной терапевтической дозы (например, возьмем нортриптиллин, начальная доза – 50 мг), препарат пьется 1 раз утром, через 2 недели приема идет наращивание дозировки на начальную терапевтическую дозу (еще на 50 мг) — препарат пьется по 1т 2 раза в день, и так далее до максимальной суточной (для нортриптиллина это 150 мг). Если эффекта антидепрессанта на 1-2 мес приема не наблюдается, к терапии нужно добавлять атипичный нейролептик. Наращивание дозы осуществляется также постепенно – начальная терапевтическая доза пьется 1 раз в день на ночь (например, арипипразол, 5мг на ночь), далее через 1 неделю повышаем дозу на начальную терапевтическую (для арипиразола на 5 мг). После этого оценивать действие нужно после 1 мес приема, и при необходимости, под наблюдением невролога или психиатра можно увеличить дозу атипичного нейролептика. Длительность приема препаратов – от 6 месяцев.

Постинсультная эмоциональная неустойчивость.

Лечение лучше начинать сразу с 2-х компонентной терапии.

В случае, если эмоциональные нарушения выражаются только в виде тревожных расстройств, без психотических реакций (вспышки гнева, двигательная активность, галлюцинации) – можно пользоваться сбалансированными антидепрессантами (наращивание дозы такое же как для депрессии), если в клинической картине наблюдается агрессия, нарушения межличностного взаимодействия с окружающими и психотические реакции – необходимо пользоваться седативными антидепрессантами. Параллельно с началом приема антидепрессантов с первого дня нужно начинать прием атипичных нейролептиков (наращивание дозы такое же, как при депрессии). Если в терапии используются типичные нейролептики (тиоредазин, перициазин) начальная терапевтическая доза разбивается на 2-3 приема, затем через 1 неделю добавляется такая же доза и также разбивается на 2-3 приема. Длительность приема препаратов – от 6 месяцев.

  1. Антидепрессанты могут стать причиной инсульта
  2. Как купировать психотическую реакцию?
  3. В случае, если на фоне лечения все равно появляются психотические реакции, их можно останавливать с помощью приема седуксена, тазепама, амитриптиллина (предпочтительны внутримышечные или внутривенные способы введения).
  4. Медикаментозная терапия эмоциональных расстройств является ключевой, но ее нужно сочетать с другими методами лечения: физическая нагрузка (стимуляция движением), психотерапия, лечение когнитивных (интеллектуальных) расстройств, очень важна помощь и поддержка родственников, даже не смотря на их поведение.

Терапия эмоциональных расстройств очень сложна, требует зачастую трудного скрупулезного подбора препаратов, но упускать этот компонент ни в коем случае нельзя, так как, ненужные эмоциональные реакции могут запускать каскад нежелательных последствий, чего допускать нельзя. Поэтому, своевременная терапия эмоциональных расстройств – одна из составляющих успешной реабилитации.

Постинсультная депрессия и антидепрессанты

Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Постинсультная депрессия значительно влияет на функциональное восстановление после инсульта. При этом диагностировать постинсультную депрессию (PSD – post-stroke depression) нелегко. Дефекты речи, забывчивость вместе с нарушениями памяти, присутствовавшими до инсульта, мешают вовремя выявить депрессию. PSD сложно продиагностировать в острой фазе инсульта. Кроме того, важно отличать ее от последствий разнообразных острых форм неврологического дефицита. Обычно для диагностики PSD требуется чтобы симптомы непрерывно длились в течение двух недель.

В реальности получается так, что используемые шкалы для диагностики депрессии не подходят для пациентов с инсультом, и поэтому врачу остается ориентироваться на собственную оценку состояния пациента.

В научной литературе, посвященной PSD, выделяются три главных тезиса: PSD негативно влияет на восстановление после инсульта; СИОЗС помогают при PSD; СИОЗС помогают пациентам с депрессией восстановиться после инсульта.

PSD негативно влияет на восстановление после инсульта

В нескольких исследованиях доказывается, что функциональный статус при восстановлении после инсульта хуже у больных с PSD, чем у больных без PSD.

Инсульт вместе с депрессией приносят больше физических ограничений, чем инсульт и депрессия по отдельности. Ухудшение когнитивных функций после инсульта может быть ассоциировано с PSD.

Своевременная диагностика и лечение PSD помогут функциональному восстановлению после инсульта. 

Сиозс и psd

Цель лечения PSD – исправление дисбаланса и усиление активности серотониновой и норадренергической систем. Мета-анализы 2007 и 2008 гг. говорят о значительном эффекте антидепрессантов. После 3 недель лечения эффект усиливался.

Доказано, что улучшение состояния при PSD приносят гетероциклические антидепрессанты. Мета-анализы, опубликованные в период 1987-2017 гг. подтверждают эффективность СИОЗС при лечении PSD.

Среди всех антидепрессантов СИОЗС продемонстрировали наилучший эффект при наименьшем риске побочных эффектов. S. Paolucci, автор опубликованного в 2017 г.

масштабного обзора темы PSD, считает, что хотя эффективность антидепрессантов доказана, до сих пор нельзя указать на оптимальный препарат, оптимальную дозу и оптимальную длительность курса. СИОЗС в такой ситуации предпочтительны из-за их безопасности.

Лечение флуоксетином ассоциировано не только с ослаблением депрессивной симптоматики, но и с ускорением функциональной реабилитации. Эффект сильнее, если лечение начинается рано – в течение 4 недель после инсульта. Пациенты, чья депрессия ослабевает по мере лечения, через 12 недель с большей вероятностью достигают функциональной независимости.

Сиозс и предотвращение psd

Если PSD значительно затрудняет реабилитацию, возникает вопрос о возможном назначении антидепрессанта до того, как PSD проявит себя. Исследования дают противоречивые ответы на этот вопрос. Судя по кокрейновскому обзору 2008 г.

, оснований для профилактического назначения антидепрессантов нет. Другие выводы содержатся в систематическом обзоре и мета-анализе 2013 г. – раннее назначение антидепрессантов предотвращает развитие PSD у пациентов без депрессии.

Механизм действия

Исследования на животных моделях показали, что на восстановление функций после очагового мозгового повреждения можно повлиять препаратами, воздействующими на нейротрансмиссию в центральной нервной системе.

В 2014 г. McCann et al. обобщили результаты доклинических исследований с использованием животных моделей.

На основании 44 публикаций об эффекте антидепрессантов на восстановление после ишемического инсульта, был сделан вывод: антидепрессанты на 27 % уменьшают объем инфаркта мозга и на 54 % улучшают нейроповеденческие показатели.

Было собрано мало доказательств того, что СИОЗС уменьшают объем инфаркта, но зато было доказано, что СИОЗС улучшают нейроповеденческие показатели и усиливают нейрогенез.

Выявлено несколько механизмов действия: усиление нейропластичности, противовоспалительная нейропротекция, улучшение ауторегуляции мозгового кровообращения, модуляция адренергической нейрогормональной системы.

Известно, что воспалительные процессы причастны к развитию ишемических повреждений мозга.

Эксперименты с животными показали, что СИОЗС снижают воспаление посредством ингибирования микроглии и нейтрофильных гранулоцитов и тем самым оказывают нейропротекторное воздействие.

У крыс с окклюзией средней мозговой артерии после внутривенного введения флуоксетина уменьшался объем инфаркта и ослаблялся неврологический дефицит.

Нейротрофины регулируют способность нейронов и синапсов отвечать на поведенческие, эмоциональные, психофизиологические и другие стимулы. Эксперименты с животными показали, что СИОЗС усиливают нейрогенез и экспрессию нейротрофинов в гиппокампе.

Обнаружена корреляция между экспрессией нейротрофинов в гиппокампе и улучшением поведенческих функций.

Стимуляция нейрогенеза с помощью СИОЗС может способствовать восстановлению после мозговой ишемии, благодаря тому, что новые нейроны перемещаются в пораженные участки мозга.

Возбудимость моторной коры повышается из-за постинсультного ослабления моторного подкоркового ингибирования в поврежденных участках мозга. Есть данные о том, что СИОЗС влияют на возбудимость коры.

  1. Восстановление тонуса ингибиторной нейронной сети

Предполагается, что СИОЗС модулируют ингибиторные связи. Этим эффектом можно объяснить подкорковую реорганизацию и восстановление контроля над возбудимостью.

Гипотетически влияние флуоксетина на моторную реабилитацию можно объяснить тем, что блокирование обратного захвата серотонина повышает его доступность в синаптической щели, усиливая передачу сигнала, увеличивая поступление глутамата и активируя рецепторы NMDA, что в итоге приводит к запуску каскада внутриклеточных процессов.

Читайте также:  Можно ли кушать и пить алкоголь перед процедурой МРТ: список газообразующих продуктов питания

За стимулированием возбудимости следует усиление ингибиторной активности. Исследования влияния СИОЗС на пластичность моторной коры показывают, что СИОЗС могут также усиливать ингибиторную активность.

  1. Регуляция мозгового кровообращения

В экспериментах на мышах с ишемией мозга флуоксетин уменьшал кровоизлияние и размер инфаркта, а также улучшал регуляцию мозгового кровообращения, нормализуя артериальное давление в мозге.

Наблюдалось увеличение экспрессии гемоксигеназы-1, повышение продуцирования CO и регуляция сосудистого тонуса.

Кроме того, наблюдалось повышение уровня HIF1A, активирующего гены важные для кислородного гомеостаза.

  1. Модуляция вегетативной нервной системы

Циталопрам и флуоксетин активируют бета-1 адренорецепторы в хвостатом ядре, скорлупе и соматосенсорных участках фронтальной коры мозга крыс. СИОЗС влияют на вегетативную регуляцию сердечно-сосудистой системы крыс, ингибируя вегетативную активность.

  1. Генетические и эпигенетические корреляты

Известно, что существует корреляция между генетическими характеристиками и восстановительными ресурсами в центральной нервной системе. Флуоксетин может оказывать антидепрессивный эффект посредством повышения уровня нейротрофического фактора мозга, белка кодируемого геном BDNF. Эксперимент с мышами показал, что флуоксетин активирует экспрессию BDNF в гиппокампе у мышей с PSD.

Восстановление после инсульта: клинические исследования СИОЗС и мета-анализ

Было проведено несколько клинических исследований, большинство из них с небольшим количеством пациентов. Все исследования говорят о положительном влиянии СИОЗС на восстановление после инсульта.

Исследование, посвященное влиянию флуоксетина на восстановление моторных функций, показало наличие положительного эффекта после 3 месяцев приема 20 мг ежедневно с началом курса через 5-10 дней после инсульта. Другое исследование показало похожие результаты с циталопрамом. И в том, и в другом исследовании проверялось действие СИОЗС на пациентов без депрессии.

Улучшение моторных функций сложно объяснить только антидепрессивным действием СИОЗС. Во-первых, у пациентов не было депрессии. Во-вторых, улучшение моторных функций наблюдалось после приема одной дозы флуоксетина, антидепрессивный эффект которого вряд ли проявляется после единственной дозы.

Изучался вопрос о том, влияет ли прием СИОЗС до инсульта на тяжесть симптомов. Никакой связи выявлено не было.

Что касается восстановления когнитивных функций, то есть исследование, показывающее положительный эффект эсциталопрама. Очень мало исследований на тему афазии. Несколько исследований показали, что СИОЗС улучшают восстановление номинативной функции речи.

Кокрейновский обзор 2012 г. выявил положительный эффект СИОЗС на два параметра восстановления: функциональная независимость в конце лечения и степень нетрудоспособности. Также отмечен статистически значимый эффект на неврологический дефицит, депрессию и тревожность. При этом в обзоре говорится о большом масштабе методологических несоответствий исследований.

Систематический обзор и мета-анализ 2017 г. выявил статистически значимый эффект СИОЗС на восстановление моторных функций, улучшение трудоспособности и качества жизни, но не выявил связь между приемом СИОЗС и улучшением когнитивных функций и восстановлением функциональной независимости.

Безопасность: побочные действия и взаимодействие с другими лекарствами

Исследования, посвященные приему СИОЗС до инсульта, не выявили влияния СИОЗС на последствия инсульта. Однако было сделано предположение о том, что одновременный прием СИОЗС и антикоагулянтов может повысить риск внутричерепного кровоизлияния. С другой стороны, СИОЗС не повышают риск кровотечений и потери крови при операциях на сердце.

Возможное повышение риска кровотечений и внутричерепного кровоизлияния обсуждается в связи с тем, что серотонин задействован в агрегации тромбоцитов.

Мета-анализ 2012 г. подтвердил наличие такого риска, возникающего из-за того, что прием СИОЗС может замедлять агрегацию тромбоцитов. Но риск был оценен как очень низкий – 1 внутричерепное кровоизлияние на 10000 пациентов, получающих лечение в течение года. Исследование 2016 г. не подтвердило наличие риска.

Активно обсуждается вероятность того, что СИОЗС повышают смертность у пациентов, переживших инсульт. Сообщается об очень противоречивых результатах исследований. Есть исследования, говорящие о повышении смертности, и есть исследования, говорящие об обратном, о снижении смертности.

Отдельно нужно отметить риск судорог у выздоравливающих после инсульта. Доклинические исследования с использованием животных моделей дали очень противоречивые и неопределенные результаты. Одни исследования говорят, что СИОЗС действуют как конвульсанты, другие говорят, что СИОЗС – потенциальные антиконвульсанты.

В нескольких исследованиях делается вывод о том, что все классы антидепрессантов повышают риск судорог/эпилепсии у пациентов без инсульта. Масштабное исследование 2017 г. показало, что вероятность эпилепсии после инсульта значительно повышается у тех, кто принимает СИОЗС.

Длительный прием СИОЗС повышает риск желудочно-кишечного кровотечения. На основе некоторых наблюдений можно предположить, что СИОЗС, вероятно, в умеренной степени повышают риск желудочно-кишечного кровотечения, если антидепрессант принимается вместе с аспирином.

Риск инсульта повышается, если вместе с СИОЗС, ингибирующими цитохром P450 CYP2C19 (флуоксетин и флувоксамин), принимается клопидогрел. Исследования показали, что СИОЗС, принимаемые вместе с клопидогрелом, повышают риск ишемических событий. СИОЗС, ингибирующие цитохром P450 CYP2C19, могут незначительно снижать эффективность клопидогрела в начале приема клопидогрела.

Вывод

СИОЗС эффективны при лечении PSD. Последние несколько лет накапливаются доказательства того, что СИОЗС помогают функциональному восстановлению после инсульта. Но убедительных доказательств того, что долговременный прием СИОЗС способствует достижению функциональной независимости и восстановлению трудоспособности, пока нет.

Автор перевода: Филиппов Д.С.

Источник: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Serotonin Selective Reuptake Inhibitors (SSRIs) and Stroke. Current Neurology and Neuroscience Reports (2018) 18: 100

Некоторые антидепрессанты показали снижение риска инсульта

Прием антидепрессантов из группы ингибиторов обратного захвата серотонина уменьшает риск развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют результаты большого популяционного исследования, опубликованного 7 августа в журнале «Neurology».

Риск ишемического инсульта при приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) был на 12% ниже, чем при приеме антидепрессантов из других групп. Как сообщается, риск развития инфаркта миокарда (ИМ) у включенных пациентов не изменялся.

В общей популяции депрессия часто сопутствует сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ), а значит, антидепрессанты обычно назначают пациентам с повышенным риском инфаркта или инсульта. В связи с этим профиль сердечно-сосудистой безопасности этих лекарств привлекает большое внимание исследователей.

Настоящее исследование включало 868 755 взрослых пациентов (64% из них составляли женщины), которым недавно были назначены СИОЗС (дулоксетин, флуоксетин, пароксетин или сертралин), и 69 633 пациентов, которые принимали антидепрессанты с другим типом действия (миансерин, миртазапин, нефазодон, ребоксетин, агомелатин или вилоксазин) в период с 1 января 1995 года по 30 июня 2014 года. Средний период наблюдения составил 5,7 лет; за это время у 15 860 пациентов был диагностирован ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака (31,1 на 10 000 человек в год).

Любой прием СИОЗС ассоциировался со снижением частоты инсульта и ТИА (относительный риск [ОР], 0,88; 95% ДИ, 0,80-0,97) по сравнению со другими антидепрессантами. Однако более заметный эффект наблюдался при приеме терапии более 60 дней (ОР 0,84; 95% ДИ 0,72-0,97).

За время наблюдения ИМ развился у 8626 пациентов (16,7 на 10 000 человек в год, 95% ДИ, 16,3-17,0). В отличие от риска инсульта, риск ИМ не различался между группами (ОР; 1,00, 95% ДИ, 0,87–1,15).

В статистической модели учитывались поправки на ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, наличие сопутствующей артериальной гипертензии, мерцательной аритмии, застойной сердечной недостаточности и на другие факторы.

Полученный эффект СИОЗС объясняется нарушением функции тромбоцитов, так как ранее было замечено повышение риска тяжелых желудочно-кишечных кровотечений и внутричерепных кровоизлияний.

Авторы работы признают, что риск инсульта при приеме СИОЗС снижается ненамного, однако даже такое эффективное антиагрегантное средство, как ацетилсалициловая кислота, снижает его не более чем на 30%.

Также они оговариваются, что полученные данные не должны изменить принцип подбора препаратов – они, как и ранее, должны назначаться в соответствии с этиологией и клинической картиной депрессии, возможной эффективностью и побочными эффектами – однако новая информация будет полезна врачам и пациентам при лечении.

Источники:

https://www.medscape.com/

https://n.neurology.org/

Текст подготовил: к.м.н. Круглый Л.Б.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector